24 de marzo día internacional de la tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona a otra a través de gotículas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa.

La infección por M. tuberculosis suele ser asintomática en personas sanas, dado que su sistema inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la bacteria. Los síntomas de la tuberculosis pulmonar activa son tos, a veces con esputo que puede ser sanguinolento, dolor torácico, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna. La tuberculosis se puede tratar mediante la administración de antibióticos durante seis meses.

Referencias bibliográficas:

http://www.who.int/topics/tuberculosis/es/

http://saber.ucv.ve/xmlui/bitstream/123456789/1165/1/PLAN%20PARA%20EL%20ABORDAJE%20DE%20LOS%20CONTACTOS%20DE%20PCTES.%20CON%20DIAGNOSTICOS%20DE%20TUBERCULOSIS%20PULMONAR%20EN%20LOS.pdf

¿Por qué el grupo sanguíneo O resiste mejor la malaria?

 Se sabe desde hace tiempo que las personas con sangre del tipo O están protegidos de morir de malaria grave. Ahora, en un estudio publicado en Nature Medicine, un equipo de científicos escandinavos explica los mecanismos detrás de la protección que proporciona el tipo de sangre O y sugieren que la presión selectiva impuesta por el paludismo puede contribuir a la distribución variable global de los grupos sanguíneos ABO en la población del ser humano.

La malaria es una enfermedad grave que, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) puede infectar a 200 millones de personas al año, 600.000 de ellas, principalmente niños menores de cinco años, fatalmente. La malaria, más endémica en el África subsahariana, es causada por diferentes tipos de parásitos de la familia plasmodium, con todos los casos de malaria grave o mortal causados por la especie conocida como Plasmodium falciparum.

En los casos graves de la enfermedad, los glóbulos rojos infectados se adhieren excesivamente a la microvasculatura y bloquean el flujo sanguíneo, causando deficiencia de oxígeno y el daño tisular que puede conducir al coma, daño cerebral y, finalmente, la muerte. Por lo tanto, los investigadores han tenido mucho interés en aprender más acerca de cómo esta especie de parásito hace que los glóbulos rojos infectados sean tan pegajosos.

Desde hace tiempo, se sabe que las personas con sangre del tipo O están protegidos contra la malaria severa, mientras que aquellos con otros tipos, como el A, a menudo caen en coma y mueren. Por ello, desentrañar los mecanismos detrás de esta protección ha sido uno de los principales objetivos de la investigación de la malaria.

El equipo también demuestra cómo se adhiere fuertemente a la superficie de los glóbulos de tipo A, pero sólo débilmente al tipo O. "Nuestro estudio une hallazgos anteriores. Podemos explicar el mecanismo detrás de la protección que el grupo sanguíneo O proporciona contra la malaria severa, que puede, a su vez, explicar por qué el tipo de sangre es tan común en las zonas donde la malaria es común", explica el investigador principal, Mats Wahlgren, profesor en el Departamento de Microbiología, Tumor y Biología Celular en Karolinska.Un equipo de expertos dirigido desde el Instituto Karolinska en Suecia ha identificado una nueva e importante pieza del rompecabezas con la descripción de la parte fundamental que desempeña la proteína RIFIN. Mediante el empleo de datos de diferentes tipos de experimentos con células en cultivo y de animales, mostraron cómo el parásitoPlasmodium falciparum segrega RIFIN, y cómo la proteína se dirige hacia la superficie de las células de la sangre, donde actúa como un pegamento.

Este experto pone como ejemplo de sus hallazgos que en Nigeria, más de la mitad de la población pertenece al grupo sanguíneo O, precisamente la clase de sangre que protege contra la malaria. Según Wahlgren, las conclusiones del estudio son "conceptualmente simples", a pesar de que como RIFIN se encuentra en muchas variantes diferentes, el equipo ha necesitado mucho tiempo para identificar exactamente cuál es la responsable de este mecanismo.

Biografía:
http://elpais.com/elpais/2015/03/09/planeta_futuro/1425893882_809565.html

Incidencia de malaria en el mundo

http://elpais.com/especiales/2014/planeta-futuro/mapa-malaria/

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus PRODUCE UNA LIPASA SAL-2 QUE INHIBE SU PROPIO CRECIMIENTO: UNA PARADOJA SIN RESOLVER

El Staphylococcus aureus (S. aureus), es un coco grampositivos en racimos, famosa en todo el mundo para un subtipo llamado como MRSA (S. aureus resistente a la meticilina). Una de las infecciones más comunes causadas por S aureus son las infecciones de la piel, con una gran variedad de factores de virulencia implicados. Existen sistemas de defensa en la piel, uno de los cuales son los ácidos grasos libres. La presencia de estos compuestos bactericidas hace que la piel sea menos hospitalaria para los microorganismos tales como los estafilococos. Obviamente, S. aureus ha desarrollado mecanismos de defensas. Pero aquí está la paradoja en cuestión. Hay una enzima clave llamada SAL-2 (S. aureus lipasa), producida por S. aureus que básicamente descompone el componente lipídico de la piel, produciendo altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano. 

Eso parece desafiar el sentido común, ya que, la bacteria produciría una enzima para producir un compuesto que inhibiría su propio crecimiento. En el caso de los Staphylococcus de tipo salvaje, la actividad de la lipasa SAL-2 produce altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano. La cepa MRSA tipo USA300 es un CA-MRSA (S. aureus Resistente a la Meticilina Asociado a la Comunidad), subtipo hipervirulento reportado por primera vez en los EE.UU. como una causa de infección de la piel y de tejido blando en el año 2000. En trabajos anteriores, SAL-2 fue identificado como uno de sólo siete proteínas secretadas que fue producido universalmente por 63 diversas cepas de S aureus y, como tal, es poco probable que S. aureus habría evolucionado para mantener la producción abundantes de SAL-2 si no le confiriera un beneficio sustancial a la bacteria. La lipasa SAL de S. aureus, se da en múltiples formas, SAL-1, SAL-2 y SAL-3. 

La enzima SAL-2 es adquirida por Staphylococcus a través de un bacteriófago llamado SAP-2. En estudios bioquímicos han demostrado que, en su forma purificada la SAL-2 tiene una actividad específica contra la pared de S aureus con un MIC de 1 μg/ml. En esta investigación (ver bibliografía) la paradoja fue estudiada con cepas modificadas geneticamente de CA- MRSA que no podían producir la lipasa SAL-2, y comparon la respuesta del mutante y las cepas de tipo salvaje a los triglicéridos. El resultado fue que los mutantes crecieron bien en presencia de triglicéridos. La conclusión basica fue que SAL-2 es procesado a la forma activa por la Aureolisina. La forma activa de SAL-2 hidroliza los triglicéridos de ambos ácidos grasos tanto de cadena corta y larga. La enzima SAL-2 hidroliza trilinoleína a ácido linoleico, un ácido graso con conocidas propiedades anti-estafilocócicas. Se necesitan más estudios para dilucidar la paradoja.

Bibliografia:
Role of lipase, from community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus strain USA300, in hydrolyzing triglycerides into growth inhibitory free fatty acids.
J. Bacteriol. September 2014,

http://jb.asm.org/content/early/2014/09/03/JB.02044-14.abstract

TEIXOBACTINA: UN NUEVO ANTIBIÓTICO QUE SE RESISTE A LA RESISTENCIA

La resistencia a los antimicrobianos se ha incrementado más rápidamente que la aparición de nuevos antibióticos en la práctica clínica, lo cual ha provocado una crisis de salud pública. En la década de 1960, la mayoría de los antibióticos fueron producidos a partir de los microorganismos del suelo, pero este recurso limitado de bacterias cultivables se ha sobre explotado. Métodos de síntesis química para producir antibióticos también han sido incapaces de solucionar este problema. Habitualmente lo que se suele hacer es cultivar los microorganismos en medios de cultivo de laboratorio y probar la capacidad de producir antibióticos, pero de todas las (millones de) especies existentes, sólo un 1% puede crecer bien en estos medios de cultivo, donde las condiciones de crecimiento están controladas con lo que el número de microorganismos que podemos estudiar es algo reducido. Por lo tanto, las bacterias no cultivables constituyen aproximadamente el 99% de todas las especies y son una fuente de nuevos antibióticos sin aprovechar. 

Ante este problema, investigadores de la compañía farmacéutica NovoBiotic liderados por Kim Lewis de la Universidad de Boston han desarrollado un sistema multicanal de membranas semipermeables (denominado iChip), que “engañan” a las bacterias y hongos, haciéndolas creer que están en su medio natural y no en un medio de laboratorio. Utilizando este método, los investigadores han sido capaces de cultivar bacterias que no se habían podido cultivar con anterioridad en condiciones de laboratorio. Tras analizar unos 10.000 microorganismos procedentes de muestras del suelo, los investigadores observaron que una bacteria denominada Eleftheria terrae (significa "libre de la tierra" y hace referencia a la manera en que ha sido cultivada gracias al iChip) mostraba actividad frente al patógeno Staphylococcus aureus. Estudiándola en profundidad, llegaron a aislar uno de sus compuestos, al que llamaron teixobactina, y que, en experimentos posteriores, demostró una gran efectividad contra bacterias como S. aureus, Mycobacterium tuberculosis o Clostridium difficile. Su poder antibiótico era efectivo incluso frente a las cepas resistentes de estos patógenos. La Teixobactina inhibe la síntesis de la pared celular mediante la unión al lípido II (precursor del peptidoglicano) y el lípido III (precursor del ácido teicoico de la pared celular). 

De ahí el nombre teixobactina, ya que en inglés teixobactin se pronuncia Tayco-back-tin, y significa "adelgazar a los ácidos teicoicos". Las propiedades de este compuesto sugieren un camino hacia el desarrollo de antibióticos que son propensos a evitar el desarrollo de resistencia. De los seis microorganismos que hoy en día ofrecen problemas de multirresistencia, cuatro son los llamados gram negativos y este nuevo antibiótico no es útil contra ellos ya que no es activo contra bacilos como K. pneumoniae y P. aeruginosa, que constituyen la mayor preocupación actual en cuanto a las bacterias multirresistentes. Entre otros aspectos, es necesario estudiar "su posible toxicidad, tolerancia y biodisponibilidad" en ensayos clínicos en humanos (un proceso que puede prolongarse hasta 10 años), ya que los resultados observados ahora se han obtenido en ratones. En cualquier caso, es importante el descubrimiento de un nuevo antibiótico y mucho mas el hallazgo de un nuevo procedimiento de investigación de antibióticos que sin duda puede seguir dando lugar a nuevos e interesantes descubrimientos