Staphylococcus aureus PRODUCE UNA LIPASA SAL-2 QUE INHIBE SU PROPIO CRECIMIENTO: UNA PARADOJA SIN RESOLVER
El Staphylococcus aureus (S. aureus), es un coco grampositivos en racimos, famosa en todo el mundo para un subtipo llamado como MRSA (S. aureus resistente a la meticilina). Una de las infecciones más comunes causadas por S aureus son las infecciones de la piel, con una gran variedad de factores de virulencia implicados. Existen sistemas de defensa en la piel, uno de los cuales son los ácidos grasos libres. La presencia de estos compuestos bactericidas hace que la piel sea menos hospitalaria para los microorganismos tales como los estafilococos. Obviamente, S. aureus ha desarrollado mecanismos de defensas. Pero aquí está la paradoja en cuestión. Hay una enzima clave llamada SAL-2 (S. aureus lipasa), producida por S. aureus que básicamente descompone el componente lipídico de la piel, produciendo altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano.
Eso parece desafiar el sentido común, ya que, la bacteria produciría una enzima para producir un compuesto que inhibiría su propio crecimiento. En el caso de los Staphylococcus de tipo salvaje, la actividad de la lipasa SAL-2 produce altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano. La cepa MRSA tipo USA300 es un CA-MRSA (S. aureus Resistente a la Meticilina Asociado a la Comunidad), subtipo hipervirulento reportado por primera vez en los EE.UU. como una causa de infección de la piel y de tejido blando en el año 2000. En trabajos anteriores, SAL-2 fue identificado como uno de sólo siete proteínas secretadas que fue producido universalmente por 63 diversas cepas de S aureus y, como tal, es poco probable que S. aureus habría evolucionado para mantener la producción abundantes de SAL-2 si no le confiriera un beneficio sustancial a la bacteria. La lipasa SAL de S. aureus, se da en múltiples formas, SAL-1, SAL-2 y SAL-3.
La enzima SAL-2 es adquirida por Staphylococcus a través de un bacteriófago llamado SAP-2. En estudios bioquímicos han demostrado que, en su forma purificada la SAL-2 tiene una actividad específica contra la pared de S aureus con un MIC de 1 μg/ml. En esta investigación (ver bibliografía) la paradoja fue estudiada con cepas modificadas geneticamente de CA- MRSA que no podían producir la lipasa SAL-2, y comparon la respuesta del mutante y las cepas de tipo salvaje a los triglicéridos. El resultado fue que los mutantes crecieron bien en presencia de triglicéridos. La conclusión basica fue que SAL-2 es procesado a la forma activa por la Aureolisina. La forma activa de SAL-2 hidroliza los triglicéridos de ambos ácidos grasos tanto de cadena corta y larga. La enzima SAL-2 hidroliza trilinoleína a ácido linoleico, un ácido graso con conocidas propiedades anti-estafilocócicas. Se necesitan más estudios para dilucidar la paradoja.
Bibliografia:
Role of lipase, from community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus strain USA300, in hydrolyzing triglycerides into growth inhibitory free fatty acids.
J. Bacteriol. September 2014,
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