Abdomen agudo tropical

La Angiostrongylosis abdominal es una atropozoonosis ocasionada por un nemátodo de la superfamilia Metastrongyloidea denominado Angiostrongylus costaricensis. Desde su descripción original por Morera y Céspedes en 1967, paulatinamente se ha ido comprendiendo su epidemiología, ciclo vital, manifestaciones clínicas y tratamiento.

En Costa Rica es un problema de salud pública, mientras en Guatemala prácticamente su epidemiología es desconocida. Se conoce por los trabajos de Kramer MH, Creer GJ, Quiñónez JF, que se presentó una crisis epidémica en 1995, cuando 22 casos fueron reportados en tan solo siete meses y medio. Esto contrasta con Costa Rica en donde se reportan hasta 600 casos al año. Sin embargo, se han descrito casos desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de Argentina, considerándose un problema endémico en Centro América, el Caribe y Sur América, es decir, en países tropicales.

El humano se infecta al ingerir accidentalmente agua, verduras o frutas contaminadas con secreciones mucosas de su hospedero intermediario, los moluscos terrestres de la familia Veronicellidae, conocidos con el nombre vulgar de “babosas” y caracoles terrestres. Específicamente, en Guatemala la transmisión durante la epidemia se asoció a la ingesta cruda de “hierba buena” y al camarón en ceviche; así como a otras 4 variedades de ceviche en donde la hierva buena fue parte de los ingredientes. En estudios epidemiológicos en Brasil, el 2do. país más afectado, no se han observado preferencia por sexo o edad, lo que aclara que la infestación no es específica de los niños como originalmente fue descrita. En Guatemala en 18 casos estudiados en 1995, la edad promedio fue de 37 años y el 61% fueron hombres.

En el ciclo vital de A. costaricensis hay 2 protaganistas naturales y en donde el humano es un accidente. Éste se inicia y termina con roedores salvajes (hospedero definitivo), particularmente las ratas Sigmodon hispidus, rata algodón (cotton rat) y Rattus, y aún el perro que ha sido implicado. Las larvas adultas (larva en estadio L5) habitan en las pequeñas arterias mesentéricas de los roedores cerca del ciego y ponen sus huevos en la pared intestinal en donde germinan. Las larvas en primer estadio son eliminadas con las heces y son ingeridas por babosas o caracoles, el hospedero intermediario, estas maduran a un 2do. (L2) o 3er. (L3) estadío infectivo en el sistema digestivo de los moluscos, que a su vez eliminan larvas L3 con sus secreciones mucoides. Las ratas y otros roedores devoran a dichos moluscos o alimentos contaminados por ellos. Es en esta etapa en donde el humano puede infestarse. Dentro del hospedero definitivo (roedores o accidentalmente el humano), la larva infectiva penetra la pared intestinal y migra a través de los vasos sanguíneos y linfáticos al corazón, pulmones, nuevamente corazón y circulación arterial sistémica para alcanzar las arterias mesentéricas, hígado y otros órganos. Ahí, las larvas juveniles alcanzan la madurez, tanto las hembras como los machos.

Seguidamente ponen sus huevos en los vasos sanguíneos, los cuales migran a la pared intestinal. El 1er. estadio larvario se desarrolla dentro de los huevos y después de la incubación se movilizan de la pared al lumen intestinal. En una brillante redescripción de las rutas migratorias de A. costaricensis por Mota y Lenzi en un modelo natural (rata algodón), se observaron importantes hallazgos con implicaciones para la comprensión de la enfermedad en el humano. El estudio reveló que L3 viaja alternativamente por 2 rutas : 1. Vasos linfáticos, venosos y arteriales desde el sistema mesentérico centrífugamente y 2. Vías venosas del sistema porta. Siendo el primero el más importante usado por la mayoría de las larvas. Mientras que las larvas y adultos que alcanzaron el hígado vía el sistema porta se desarrollaron en el sistema venoso intrahepático migrando contra la corriente hasta alcanzar las venas mesentéricas en donde ponen sus huevos y que posteriormente embolizan los vasos portales hepáticos con el consiguiente daño a ese nivel. Esto demostró que la migración de A. costaricensis tiene su propia ruta migratoria y no como originalmente se pensara, en un patrón migratorio tipo larva migrans descrito por Morera en 1982.

En humanos el intervalo de tiempo de la infestación y la aparición de los síntomas se estima entre 14 días y 3 años. Se considera que la mayoría de los casos son asintomáticos u oligosintomáticos y pocos presentan el cuadro clásico de abdomen agudo y fiebre con eosinofilia periférica. Desde que A. costaricensis habita en las arterias mesentéricas de la región ileocecal, el cuadro clínico puede presentarse como una apendicitis, incluyendo fiebre, dolor abdominal, particularmente en el cuadrante inferior derecho, anorexia, vómitos, hemorragia gastrointestinal o masa palpable. El curso y severidad de la enfermedad es variable, pero se estima que la frecuencia de peritonitis y sepsis es del 1.3% al 7.4%. Estudios en Brasil sugieren que la enfermedad se manifiesta con episodios de dolores abdominales agudos de corta duración 2 a 3 días y algunas veces recurrentes en varios episodios por un período de 6 a 8 meses.

Dado que el proceso inflamatorio per se, en los humanos, podría evitar que el parásito alcance el lumen intestinal, las larvas o huevos no se detectan en las heces. Asi, el diagnóstico descansa sobre el cuadro clínico, eosinofilia periférica y pruebas inmunológicas. Estas últimas con variados márgenes de especificidad y sensibilidad, Geiger menciona que un IgG ELISA parásito. específica se observó un 76.2% y 91.1% , respectivamente. Encontrándose que la titulación de anticuerpos anti A. costaricensis es un buen método de diagnóstico en la fase aguda de la angiostrongylosis abdominal. No así, en la fase crónica en donde hay un declinamiento importante de los anticuerpos debido a la rápida muerte del parásito. Sin embargo, todos estos estudios reconocen la falta de estandarización de las pruebas, requiriéndose más investigación en donde probablemente nuevas técnicas como el PCR (por sus siglas en inglés, polimerase chain reaction) tendrán mejores resultados. De esta forma el diagnóstico queda en terrenos clínicos y patológicos. Graeff-Teixeira propuso los siguientes criterios histopatológicos : (a) microscópicamente 2 tipos, 1. engrosamiento de la pared intestinal (patrón pseudoneoplásico) y 2. lesión necrótica congestiva. (b) Microscópicamente, 1. infiltración masiva de eosinofilos en las paredes intestinales, 2. reacción granulomatosa y 3. vasculitis eosinofílica, afectando arterias, venas, linfáticos y capilares.

El diagnóstico diferencial es limitado, si se tiene en mente a la entidad, y particularmente sí se toma en cuenta el cuadro clínico; así, este deberá hacerse con : apendicitis, tumor maligno, linfoma o ser confundido con un divertículo de Meckel. Si se toma como base los hallazgos histológicos, teóricamente el diagnóstico diferencial incluye : causas no parasitarias de eosinofilia gastrointestinal, como alergia alimentarias y a drogas, enfermedad inflamatoria del intestino, poliatritis nodosa, síndrome de Chug-Strauss y cambios post radiación. A nivel parasitario debiera de diferenciarse de Strongyloides stercolaris, Toxocara canis (visceral larva migrans), filaria y S. mansoni.

En términos de tratamiento, éste está orientado a resolver el problema de abdomen agudo del paciente, lo cual indiscutiblemente es quirúrgico. En el contexto clínico apropiado o combinado con cirugía, algunas drogas han sido utilizadas. Sin embargo, deberá tomarse en cuenta que la enfermedad es autolimitada y que en algunos casos se ha sugerido que las drogas podrían causar migración parasitaria y empeorar el cuadro clínico, aunque experimentalmente en ratones el mebendazol no demostró migración. Se han utilizado drogas como tiabendazol, dietilcarbamazina, mebendazol y algunos medicamentos candidatos para estudios en humanos como el flubendazole, pyrantel y la droga PF1022A. La Ivermectina se usa como antihelmíntico, para Strongyloidiasis y Ococercosis, así como para tratamiento de ectoparásitos como piojos y escabiosis, y aunque no encontramos datos que indiquen que ha sido probado específicamente en esta entidad, por su amplio espectro de acción podría ser una alternativa Bitar M, en un caso probado de Angiostrongylosis abdominal después de la cirugía utilizo altas dosis de mebendazol, 400 mg/tid por 10 días con una buena respuesta.

Angiostrongylus costaricensis

Dado que la enfermedad es devastadora y en algunos casos fatal, más investigación es requerida para el tratamiento farmacológico.

Poco se conoce sobre la profilaxia de la enfermedad y de métodos de desinfección, pero es evidente que el control de plagas de roedores, especialmente las ratas, babosas, el lavar y desinfectar apropiadamente frutas y verduras, particularmente aquellas que se comen crudas, serían medidas razonables. En Guatemala, ha hierba bueno y “otros montes”, frecuentemente consumidos, son de alto riesgo para la población. Asi, Hierba Buena + Angiostrongilus costaricensis + eosinofilia y fiebre es sugestivo de Angiostrongylosis abdominal, una causa de abdomen agudo tropical poco conocida en Guatemala.

Lesiones Trombosadas

Colon Derecho

Bibliografía

Dr.Luis Felipe Asteguieta Arana MULTIMEDICA VISTA HERMOSA 
http://multimedica.com.gt/noticias/abdomen-agudo-tropical/