Transmisión sexual potencial del virus Zika

Virus Zika (ZIKV) es un arbovirus transmitido por mosquitos en el familia Flaviviridae, género Flavivirus. Fue aislada por primera vez en 1947 de un mono rhesus en el bosque de Zika Uganda. Casos humanos esporádicos fueron reportados desde 1960 en Asia y África. El primer brote grande  reportado ocurrido en 2007 en la isla de Yap, Estados Federados de Micronesia. El brote ZIKV conocido más grande comenzó en octubre de 2013 en la Polinesia Francesa, Pacífico Sur, un territorio de Francia que comprende 67 islas habitadas; una estima de 28.000 personas (11% de la población) busco la atención médica por presencia de la enfermedad. Los síntomas más comunes de la fiebre Zika son erupción cutánea, fiebre, artralgias y conjuntivitis. La mayoría de los pacientes tenían enfermedad leve, pero con graves complicaciones neurológicas.

El estudio.

A principios de diciembre de 2013, durante el brote ZIKV, un hombre de 44 años de edad, en Tahití tuvo síntomas de infección ZIKV: astenia, fiebre de bajo grado (temperatura de 37,5 ° C a 38 ° C) y artralgia. Los síntomas duraron 3 días. Ocho semanas más tarde, se describió un segundo episodio de síntomas compatibles con la infección ZIKV: temperatura de 37,5 ° C a 38 ° C, dolor de cabeza en los días 1-3, y la muñeca artralgias en los días 5-7. 

El paciente no busca tratamiento, por lo tanto, las muestras biológicas no se recogieron durante los 2 primeros períodos de enfermedad. El paciente se recuperó totalmente del segundo episodio, pero 2 semanas más tarde señaló signos de hematospermia y buscó tratamiento. Debido a que el paciente había experimentado síntomas de infección ZIKV algunas semanas antes, se referían al laboratorio en el Instituto Louis Malardé, Papeete, Tahiti para las pruebas de diagnóstico de la infección ZIKV. El médico no reveló ningún signo de infección del tracto urinario, prostatitis, uretritis, cistitis, en el paciente y declararon que él no tenía ningún contacto físico reciente con personas que tenía la infección ZIKV aguda. Se recogieron sangre y  muestras de semen. 

Exámenes directos y macroscópicas del semen confirmaron hematospermia. Se extrajeron ARN utilizando el sistema NucliSENS easyMAG (bioMérieux, Marcy l'Etoile, Francia) a partir de 200 ml de sangre, y de 500 ml del semen y la orina; tanto se eluyeron en 50 ml de elución tampón. Se utilizó 5 ml de ARN extraído para la amplificación. Hemos probado la sangre y semen de extractos de ARN utilizando tiempo real PCR (qPCR) de transcripción inversa (RT-PCR) como se describe usando 2 cebadores de amplificación / sonda fija específica para ZIKV.

Los resultados de RT-PCR fueron positivos para ZIKV en el semen y negativo en la sangre, y confirmó por secuenciación de la posición genómica 858-1138 abarca el PRM / E proteína regiones de codificación de ZIKV. La secuencia generada (GenBank adhesión no. KM014700) era idéntica a los casos que en el comienzo del brote ZIKV. Tres días más tarde, se recogieron una muestra de orina, a continuación, un segundo conjunto de muestras de sangre y semen. El semen y la orina de esta segunda colección no se encontrarón que contienen trazas de la sangre por ambos exámenes directos y macroscópicos. RT-PCR detecta ARN de ZIKV en el semen y la orina, pero no en la muestra de sangre.

Se cuantificó cargas de ARN de ZIKV utilizando un ARN sintético estándar de transcripción que cubre la región de orientación por los 2 cebadores / sonda fija. Cargas de ARN fueron: 2,9 × 107 copias / ml y 1,1 × 107 copias / ml en el primero y segundo muestras de semen, respectivamente, y 3,8 × 103 copias / mL en la muestra de orina.

Las muestras cultivadas de semen y la orina, como se describe para el dengue virus cultivado a partir de orina. Brevemente, 200 ml de cada  muestra diluida en 200 ml de suero 1% de ternera fetal (FCS) Se inocularon medio esencial mínimo (MEM) en células y se incubaron durante 1 h a 37 ° C; fue inoculado a la célula y luego se retira y se sustituye por 1 ml de medio de cultivo. También se inoculó un control negativo (200 ml de 1% FCS-MEM) y un control positivo (5 ml de una ZIKV positivo suero diluido en 200 ml de 1% de FCS-MEM). La células se incubaron a continuación a 37 ° C en 5% de CO2 durante 6 días. Se detectó la presencia de ZIKV en los fluidos de cultivo por RT-PCR como se describe. Partículas ZIKV replicativa fueron encontrados en las 2 semen Se detectaron muestras pero ninguno en la muestra de orina. Este hallazgo no excluye la posibilidad de que ZIKV partículas Estuvieron presentes en la orina. Las muestras positivas no se titularon.

Conclusiones

El ciclo de transmisión natural ZIKV implica mosquitos, Aedes spp especialmente, pero la transmisión perinatal y el riesgo potencial de infecciones transmitidas por transfusión ZIKV También se ha demostrado. Por otra parte, transmisión de ZIKV por relaciones sexuales ha sido sugerido por Foy et al., que describe un paciente que estaba infectado con ZIKV en el sudeste de Senegal en 2008. Después de regresar a su casa en Colorado, Estados Unidos, experimentó síntomas comunes de la infección y los síntomas de ZIKV prostatitis. Cuatro días más tarde, se observó signos de hematospermia, y en el mismo día, su esposa tenía síntomas de Infección ZIKV. Debido a que la esposa del paciente no había viajado fuera de los Estados Unidos durante el año anterior y tuvo relaciones sexuales con él 1 día después de regresar a casa, se sugirió la transmisión por el semen. Infección ZIKV del paciente y su esposa fue confirmado por pruebas serológicas, pero la presencia de ZIKV en el semen del paciente no se investigó.

Los organismos infecciosos, especialmente de transmisión sexual, incluyendo virus (virus del papiloma humano o el virus del herpes simplex), son conocidos por ser agentes etiológicos de hematospermia. Para nuestro conocimiento, antes de que el informe de Foy et al. y este estudio, las infecciones por arbovirus en los seres humanos no se había informado de que se asociara con hematospermia, y tampoco arbovirus  aislados del semen en humanos .

Referencias bibliográficas:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4313657/pdf/14-1363.pdf

Stefanovic KB, Gregg PC, Soung M. Evaluation and treatment of hematospermia. Am Fam Physician. 2009;80:1421–7. 

Habu A, Murakami Y, Ogasa A, Fujisaki Y. Disorder of spermatogenesis and viral discharge into semen in boars infected with Japanese encephalitis virus. Uirusu. 1977;27:21–6. http://dx.doi.org/10.2222/jsv.27.21 

Barzon L, Pacenti M, Franchin E, Pagni S, Martello T, Cattai M, et al. Excretion of West Nile virus in urine during acute infection. J Infect Dis. 2013;208:1086–92. http://dx.doi.org/10.1093/infdis/jit290 

Tonry JH, Xiao SY, Siirin M, Chen H, da Rosa AP, Tesh RB, et al. Persistent shedding of West Nile virus in urine of experimentally infected hamsters. Am J Trop Med Hyg. 2005;72:320–4.

Descripción caso clínico fiebre Zika

Fiebre Zika

Un viajero alemán de 50 años de edad previamente sano fue visto en un Hospital de Alemania, el 22 de noviembre de 2013, después de regresar de unas vacaciones en Tailandia. Durante la entrevista se evidencio que, durante las tres semanas de ida y vuelta (a principios de noviembre) incluyo visitas a Phuket, Krabi, Ko Jum y Ko Lanta, desarrolló artralgia generalizada e inflamación a nivel del tobillo izquierdo y en el pie 12 días después de entrar al país. La sintomatología prosiguió y concomitantemente presento 1) erupción maculopapular en la espalda y pecho que luego de 24 horas se extendió a la cara, miembros superiores e inferiores, 2) malestar general, fiebre y escalofríos.

La fiebre y los escalofríos fueron tratados por automedicación con fármacos antiinflamatorios no esteroideos, de duración un día. El paciente refiere picada de mosquitos previamente a pesar de uso de repelente de mosquitos regularmente. Había buscado asesoramiento previo a los viajes y su compañero de viaje no presento sintomatología.

A su regreso a Alemania, el paciente se encontraba asintomático a excepción de la queja subjetiva de cansancio permanente. El examen físico fue normal y no particular. Se inicio tratamiento sintomático. 

Parámetros de laboratorio, 10 días después de la aparición de la enfermedad revelaron:

Ligero aumento de proteína C reactiva.6,3mg/L (VN <5,0 a 5,9)

Recuento normal de leucocitos (8200g/L) de los cuales se encontraban: 1) 45% de linfocitos 2) 5%monocitos 3) 47% de neutrófilos (VN 50% - 75%)

Recuento de plaquetas era normal 238000g/L

Niveles de lactato deshidrogenasa elevados 333u/L (VN <262u/L)

Aumento de concentración de fibrinógeno en plasma 422mg/dl (VN 180 - 400 mg/dl)

Concentración de ferritina en suero 486ng/mL (VN 30ng/ml -400ng/ml)

Electroforesis sérica, prueba de coagulación, pruebas de función hepática y renal fueron normales excepto un aumento de la actividad gamma-glutamiltransferasa de 81 U/L (VN <60 U/L)

Mediante serología se evidencia:

Serología positiva para anticuerpos anti virus dengue (DENV) 

IgM tanto en inmunofluorescencia indirecta de ensayo.  Y prueba BIOLINE Dengue Duo NS1 Ag + Ab Combo

Sin embargo anti - DENV- IgG no se detecto en ninguna prueba, pruebas para la proteína-1 (NS1), antígeno DENV no estructural (probado por ensayo inmunoenzimático, ELISA) prueba rápida (SD BIOLINE Dengue Duo NS1 Ag + Ab Combo) también fueron negativas.

La detección de aislado anti-DENV IgM- llevó a los investigadores a pensar acerca de una etiología por flavivirus descartando a DENV de la enfermedad del paciente. Las pruebas serológicas para el virus de encefalitis japonesa (JEV) el virus del Nilo Occidental (VNO) el virus de la fiebre amarilla (VFA) encefalitis transmitida por virus de las garrapatas (TBEV) y ZIKV, se realizaron mediante inmunofluorescencia indirecta de ensayo, mostraron único resultado: ZIKV-IgM e IgG (Tabla) lo que demuestra una infección aguda por ZIKV o reciente del paciente.

Se realizo en tiempo real (qPCR) detección del AND del ZIKV con los siguientes primers  (5’-TGGAGATGAGTACATGTATG-3’), ZIKAr (5’-GGTAGATGTTGTCAAGAAG-3’), marcado con  6- carboxifluoresceína (FAM) (BHQ-1) - ZIKAp (5'-FAM-CTGATGAAGGCCATGCACACTGBHQ1-

  3`) fue negativo en suero. flavivirus Genérico en tiempo real RT-PCR [4] fue negativo, así en el suero.  la significativo anti-IgM-ZIKV disminución titre 5 veces en la IIFA se demostró en la tercera muestra de suero recogido 67 días después del inicio de la enfermedad (Tabla). La presencia de Anticuerpos neutralizantes-ZIKV específica en la tercera muestra de suero fue confirmado por un ensayo de neutralización de virus. Ninguna investigación de laboratorio se realizó con el compañero de viaje

Conclusiones

Este informe constituye, a lo mejor de nuestro conocimiento, el primer caso confirmado por laboratorio de una infección ZIKV importados en Europa. El caso pone de manifiesto que los resultados inusuales de serología DENV podrían ser causados ​​por un flavivirus diferente de DENV a pesar de un cuadro clínico similar. El estudio serológico tras el estallido Yap indicó que ZIKV en pacientes infectados pueden ser positivos en la lucha contra ensayos DENVIgM, como también experimentaron en nuestro caso. Esta reacción cruzada en el brote Yap fue visto especialmente si ZIKV era una infección secundaria de flavivirus. Estos resultados subrayan la importancia de un diagnóstico cuidadoso e investigación en los viajeros sospechosos con el dengue, y las reacciones serológicas cruzadas conocidas en el grupo de flavivirus. 

En todos los casos publicados de infecciones ZIKV importadas, en brotes y casos esporádicos endémicas, los síntomas eran similar al dengue. Los médicos, virólogos, epidemiólogos y, las autoridades de salud deben ser conscientes de esta emergente infección por flavivirus. Como la transmisión local de DENV por vectores competentes previamente introducidas en países no endémicos se ha informado recientemente de Croacia, Francia y Madeira, no pueden ser el riesgo de un establecimiento similar en Europa de ZIKV, después de la importación por los viajeros de viremia, en particular en las zonas donde ZIKV vectores competentes A. albopictus y A. aegypti están presentes..

Referencia

Rapid communications

First case of laboratory-confirmed Zika virus infection

imported into Europe, November 2013

D Tappe1,2, J Rissland2,3, M Gabriel1, P Emmerich1, S Günther1, G Held4, S Smola2,3, J Schmidt-Chanasit (jonassi@gmx.de)1,2,5

1. Bernhard Nocht Institute for Tropical Medicine, WHO Collaborating Centre for Arbovirus and Haemorrhagic Fever Reference

and Research, Hamburg, Germany

2. These authors contributed equally to this work

3. Institute of Virology, Saarland University Medical Center, Homburg/Saar, Germany

4. Internal Medicine I, Saarland University Medical Center, Homburg/Saar, Germany

5. German Centre for Infection Research (DZIF), partner site Hamburg-Luebeck-Borstel, Hamburg, Germany

Abdomen agudo tropical

La Angiostrongylosis abdominal es una atropozoonosis ocasionada por un nemátodo de la superfamilia Metastrongyloidea denominado Angiostrongylus costaricensis. Desde su descripción original por Morera y Céspedes en 1967, paulatinamente se ha ido comprendiendo su epidemiología, ciclo vital, manifestaciones clínicas y tratamiento.

En Costa Rica es un problema de salud pública, mientras en Guatemala prácticamente su epidemiología es desconocida. Se conoce por los trabajos de Kramer MH, Creer GJ, Quiñónez JF, que se presentó una crisis epidémica en 1995, cuando 22 casos fueron reportados en tan solo siete meses y medio. Esto contrasta con Costa Rica en donde se reportan hasta 600 casos al año. Sin embargo, se han descrito casos desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de Argentina, considerándose un problema endémico en Centro América, el Caribe y Sur América, es decir, en países tropicales.

El humano se infecta al ingerir accidentalmente agua, verduras o frutas contaminadas con secreciones mucosas de su hospedero intermediario, los moluscos terrestres de la familia Veronicellidae, conocidos con el nombre vulgar de “babosas” y caracoles terrestres. Específicamente, en Guatemala la transmisión durante la epidemia se asoció a la ingesta cruda de “hierba buena” y al camarón en ceviche; así como a otras 4 variedades de ceviche en donde la hierva buena fue parte de los ingredientes. En estudios epidemiológicos en Brasil, el 2do. país más afectado, no se han observado preferencia por sexo o edad, lo que aclara que la infestación no es específica de los niños como originalmente fue descrita. En Guatemala en 18 casos estudiados en 1995, la edad promedio fue de 37 años y el 61% fueron hombres.

En el ciclo vital de A. costaricensis hay 2 protaganistas naturales y en donde el humano es un accidente. Éste se inicia y termina con roedores salvajes (hospedero definitivo), particularmente las ratas Sigmodon hispidus, rata algodón (cotton rat) y Rattus, y aún el perro que ha sido implicado. Las larvas adultas (larva en estadio L5) habitan en las pequeñas arterias mesentéricas de los roedores cerca del ciego y ponen sus huevos en la pared intestinal en donde germinan. Las larvas en primer estadio son eliminadas con las heces y son ingeridas por babosas o caracoles, el hospedero intermediario, estas maduran a un 2do. (L2) o 3er. (L3) estadío infectivo en el sistema digestivo de los moluscos, que a su vez eliminan larvas L3 con sus secreciones mucoides. Las ratas y otros roedores devoran a dichos moluscos o alimentos contaminados por ellos. Es en esta etapa en donde el humano puede infestarse. Dentro del hospedero definitivo (roedores o accidentalmente el humano), la larva infectiva penetra la pared intestinal y migra a través de los vasos sanguíneos y linfáticos al corazón, pulmones, nuevamente corazón y circulación arterial sistémica para alcanzar las arterias mesentéricas, hígado y otros órganos. Ahí, las larvas juveniles alcanzan la madurez, tanto las hembras como los machos.

Seguidamente ponen sus huevos en los vasos sanguíneos, los cuales migran a la pared intestinal. El 1er. estadio larvario se desarrolla dentro de los huevos y después de la incubación se movilizan de la pared al lumen intestinal. En una brillante redescripción de las rutas migratorias de A. costaricensis por Mota y Lenzi en un modelo natural (rata algodón), se observaron importantes hallazgos con implicaciones para la comprensión de la enfermedad en el humano. El estudio reveló que L3 viaja alternativamente por 2 rutas : 1. Vasos linfáticos, venosos y arteriales desde el sistema mesentérico centrífugamente y 2. Vías venosas del sistema porta. Siendo el primero el más importante usado por la mayoría de las larvas. Mientras que las larvas y adultos que alcanzaron el hígado vía el sistema porta se desarrollaron en el sistema venoso intrahepático migrando contra la corriente hasta alcanzar las venas mesentéricas en donde ponen sus huevos y que posteriormente embolizan los vasos portales hepáticos con el consiguiente daño a ese nivel. Esto demostró que la migración de A. costaricensis tiene su propia ruta migratoria y no como originalmente se pensara, en un patrón migratorio tipo larva migrans descrito por Morera en 1982.

En humanos el intervalo de tiempo de la infestación y la aparición de los síntomas se estima entre 14 días y 3 años. Se considera que la mayoría de los casos son asintomáticos u oligosintomáticos y pocos presentan el cuadro clásico de abdomen agudo y fiebre con eosinofilia periférica. Desde que A. costaricensis habita en las arterias mesentéricas de la región ileocecal, el cuadro clínico puede presentarse como una apendicitis, incluyendo fiebre, dolor abdominal, particularmente en el cuadrante inferior derecho, anorexia, vómitos, hemorragia gastrointestinal o masa palpable. El curso y severidad de la enfermedad es variable, pero se estima que la frecuencia de peritonitis y sepsis es del 1.3% al 7.4%. Estudios en Brasil sugieren que la enfermedad se manifiesta con episodios de dolores abdominales agudos de corta duración 2 a 3 días y algunas veces recurrentes en varios episodios por un período de 6 a 8 meses.

Dado que el proceso inflamatorio per se, en los humanos, podría evitar que el parásito alcance el lumen intestinal, las larvas o huevos no se detectan en las heces. Asi, el diagnóstico descansa sobre el cuadro clínico, eosinofilia periférica y pruebas inmunológicas. Estas últimas con variados márgenes de especificidad y sensibilidad, Geiger menciona que un IgG ELISA parásito. específica se observó un 76.2% y 91.1% , respectivamente. Encontrándose que la titulación de anticuerpos anti A. costaricensis es un buen método de diagnóstico en la fase aguda de la angiostrongylosis abdominal. No así, en la fase crónica en donde hay un declinamiento importante de los anticuerpos debido a la rápida muerte del parásito. Sin embargo, todos estos estudios reconocen la falta de estandarización de las pruebas, requiriéndose más investigación en donde probablemente nuevas técnicas como el PCR (por sus siglas en inglés, polimerase chain reaction) tendrán mejores resultados. De esta forma el diagnóstico queda en terrenos clínicos y patológicos. Graeff-Teixeira propuso los siguientes criterios histopatológicos : (a) microscópicamente 2 tipos, 1. engrosamiento de la pared intestinal (patrón pseudoneoplásico) y 2. lesión necrótica congestiva. (b) Microscópicamente, 1. infiltración masiva de eosinofilos en las paredes intestinales, 2. reacción granulomatosa y 3. vasculitis eosinofílica, afectando arterias, venas, linfáticos y capilares.

El diagnóstico diferencial es limitado, si se tiene en mente a la entidad, y particularmente sí se toma en cuenta el cuadro clínico; así, este deberá hacerse con : apendicitis, tumor maligno, linfoma o ser confundido con un divertículo de Meckel. Si se toma como base los hallazgos histológicos, teóricamente el diagnóstico diferencial incluye : causas no parasitarias de eosinofilia gastrointestinal, como alergia alimentarias y a drogas, enfermedad inflamatoria del intestino, poliatritis nodosa, síndrome de Chug-Strauss y cambios post radiación. A nivel parasitario debiera de diferenciarse de Strongyloides stercolaris, Toxocara canis (visceral larva migrans), filaria y S. mansoni.

En términos de tratamiento, éste está orientado a resolver el problema de abdomen agudo del paciente, lo cual indiscutiblemente es quirúrgico. En el contexto clínico apropiado o combinado con cirugía, algunas drogas han sido utilizadas. Sin embargo, deberá tomarse en cuenta que la enfermedad es autolimitada y que en algunos casos se ha sugerido que las drogas podrían causar migración parasitaria y empeorar el cuadro clínico, aunque experimentalmente en ratones el mebendazol no demostró migración. Se han utilizado drogas como tiabendazol, dietilcarbamazina, mebendazol y algunos medicamentos candidatos para estudios en humanos como el flubendazole, pyrantel y la droga PF1022A. La Ivermectina se usa como antihelmíntico, para Strongyloidiasis y Ococercosis, así como para tratamiento de ectoparásitos como piojos y escabiosis, y aunque no encontramos datos que indiquen que ha sido probado específicamente en esta entidad, por su amplio espectro de acción podría ser una alternativa Bitar M, en un caso probado de Angiostrongylosis abdominal después de la cirugía utilizo altas dosis de mebendazol, 400 mg/tid por 10 días con una buena respuesta.

Angiostrongylus costaricensis

Dado que la enfermedad es devastadora y en algunos casos fatal, más investigación es requerida para el tratamiento farmacológico.

Poco se conoce sobre la profilaxia de la enfermedad y de métodos de desinfección, pero es evidente que el control de plagas de roedores, especialmente las ratas, babosas, el lavar y desinfectar apropiadamente frutas y verduras, particularmente aquellas que se comen crudas, serían medidas razonables. En Guatemala, ha hierba bueno y “otros montes”, frecuentemente consumidos, son de alto riesgo para la población. Asi, Hierba Buena + Angiostrongilus costaricensis + eosinofilia y fiebre es sugestivo de Angiostrongylosis abdominal, una causa de abdomen agudo tropical poco conocida en Guatemala.

Lesiones Trombosadas

Colon Derecho

Bibliografía

Dr.Luis Felipe Asteguieta Arana MULTIMEDICA VISTA HERMOSA 
http://multimedica.com.gt/noticias/abdomen-agudo-tropical/ 

Meningitis eosinofílica por Angiostrongylus cantonensis

Angiostrongylus cantonensis es la causa infecciosa más frecuente de meningitis eosinofílica en el ser humano. El huésped definitivo de este nemátodo es la rata y los humanos se infectan por la ingestión de larvas en estadio tres presentes en huéspedes intermedios (caracoles) o transportadores (camarones, peces) crudos o mal cocinados, o en productos frescos (lechugas) contaminados por estos huéspedes. Las larvas ingeridas penetran en los vasos intestinales y acaban llegando a las meninges, donde mueren al cabo de poco tiempo, produciendo una reacción eosinofílica que se manifiesta como meningitis aséptica. Aunque la infección es autolimitada en la mayoría de los casos, algunos sufren secuelas neurológicas y también se han descrito algunos casos mortales. 

La mayoría de los casos ocurren de forma aislada, pero también se han descrito algunos brotes. A. cantonensis fue descrito por primera vez por Chen (1935), quien lo encontró en pulmones de Rattus rattus y Rattus norvegicus capturadas en Cantón. La infección humana provocada por este parásito fue descrita por primera vez en 1945 por Nomura y Lin, en Taiwán, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de un joven de 15 años. Actualmente, se han descrito al menos 20 especies del género Angiostrongylus; pero solo dos de ellos afectan al hombre: A. cantonensis, que afecta el sistema nervioso central y Angiostrongylus costarricenses, que habita las arterias mesentéricas y causa la angiostrongylosis abdominal. La meningitis eosinofílica por A. cantonensis se ha notificado principalmente en Tailandia, China, Vietnam, Australia, Hawai, Tahití, Japón y Egipto. En 1981 reportaron la presencia en Cuba de la meningitis eosinofilica, lo que constituyó la primera notificación en el continente americano. Más tarde, la enfermedad o la evidencia del parásito que la produce se informaron en Puerto Rico (1986), República Dominicana (1992), Jamaica (2002), Haití (2003), Brasil (2007) y por último, en Ecuador (2008). 

La forma más común de diagnosticar la enfermedad se realiza teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas. La presencia de cefalea, hipertensión intracraneana y pleocitosis, con o sin eosinofilia, en viajeros en riesgo debería despertar la sospecha de infección por A. cantonensis, especialmente si se acompaña de parestesias o hiperestesias. Una punción lumbar siempre es necesario para el diagnóstico de angiostrongiliasis, donde la eosinofilia es más probable que sea visto en el LCR que en la sangre periférica, y las larvas de A. cantonensis puede en ocasiones ser observado en el LCR. El antecedente epidemiológico de vivir en áreas endémicas, acompañado del hábito de ingerir caracoles crudos o mal cocidos que albergan larvas infectantes, así como langostinos, pescados y cangrejos que hayan ingerido caracoles infectados (hospederos paraténicos), orientan en la sospecha diagnóstica. 

Una forma, menos común, de transmisión de la infección es la ingestión de verduras contaminadas, agua o jugo de frutas. En el tratamiento de esta parasitosis se ha usado corticosteroides, mebendazol con prednisolona, y corticosteroides con albendazol. A pesar de los estudios realizados en las últimas décadas sobre la infección con A.cantonensis tanto en América como en el mundo, existen muchas cuestiones aún sin resolver, como la falta de métodos eficaces y efectivos para el diagnóstico y el tratamiento de esta zoonosis, así como una posible subestimación del papel que puede desempeñar esta infección parasitaria en la salud pública.

Ciclo de vida.

Bibliografía

http://scielo.sld.cu/pdf/mtr/v66n1/mtr03114.pdf

https://www.mja.com.au/system/files/issues/198_08_060513/bla11085_fm.pdf

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=617679&indexSearch=ID

http://scielo.sld.cu/pdf/mtr/v66n1/mtr03114.pdf

Síndrome de coloración púrpura de la orina

Hombre de 70 años, con antecedentes de miocardiopatía dilatada, fibrilación auricular permanente, enfermedad renal crónica y cistectomía radical con urostomía por cáncer de vejiga. Ingresó por hemorragia digestiva en relación con sobredosis de anticoagulantes orales. Al tercer día de su ingreso la orina que era de color amarillento normal se tornó de color púrpura y maloliente (Figura 1). 

La orina estaba siendo recogida mediante urostomía y sonda abocada a bolsa externa. No había ingerido medicamentos, alimentos o colorantes y no presentaba síntomas miccionales. La orina tenía un pH de 9,0 y la reacción de nitritos fue negativa. El cultivo mostró crecimiento de Proteus mirabilis (P. mirabilis). No se prescribió tratamiento antibiótico. Dos días más tarde, la orina volvió a presentar coloración amarillenta.

Este fenómeno fue descrito por primera vez en 1978 y se le denominó «Síndrome de la coloración púrpura de la bolsa de orina». Se produce cuando el sulfato de indoxyl (derivado del metabolismo del triptófano) en la orina normal es metabolizado por bacterias con actividad sulfatasa de indoxyl generando indirubina (rojo) e índigo (azul)2. La mezcla de estos dos compuestos ofrece un color púrpura característico. 

La presencia de «orina color púrpura» se ha descrito más frecuentemente en mujeres y se ha asociado a infección por bacterias como Provindencia spp., Escherichia coli, P. mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Morganella morganii y Pseudomonas aeruginosa.

 Klebsiella pneumoniae 

Pseudomonas aeruginosa 

Bibliografía

Tejada Evans, A.D.; Ortega-Sánchez, G.; Moreno Guillén, S.
Publicado en Rev Clin Esp. 2012;212.e6. - vol.212 núm 01

Acinetobacter baumannii-calcoaceticus

El complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus: ¿Es importante desde el punto de vista clínico la diferenciación de la especie?

Acinetobacter baumannii es un patógeno oportunista muy frecuente en los brotes intrahospitalarios por su capacidad de adherencia y persistencia en equipos biomédicos, teclados, cortinas e incluso teléfonos celulares de los trabajadores de salud, siendo usualmente resistente a desinfectantes de nivel bajo o intermedio. Adicionalmente a su alta capacidad para desarrollar resistencia a los antibióticos, hace de esta bacteria un agente causal de diversas infecciones intrahospitalarias (IIH) y elevadas tasas de mortalidad. 

En la actualidad en el género Acinetobacter existen 33 genoespecies que han sido definidas por hibridación ADN-ADN. El complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus reúne cuatro especies altamente similares que no pueden ser diferenciadas por pruebas fenotípicas: A. baumannii, A. pittii, A. nosocomialis (aisladas con mayor frecuencia en IIH) y A. calcoaceticus, presente en la naturaleza y que es parte de la microbiota del cuerpo humano. 

Desde el punto de vista metodológico es interesante destacar que dadas las dificultades que presenta la diferenciación de las distintas especies del género Acinetobacter mediante los métodos microbiológicos tradicionales, se han empleados las técnicas de amplificación y restricción del ADN ribosómico (ARDRA) y de espectrometría de masas (MALDITOF MS). Otros investigadores prefieren la secuenciación de regiones intergénicas entre los genes 16S y 23S rARN o de los genes ErecA, rpoB y gyrB, aunque presentan diferente precisión en la identificación. Un aspecto importante consiste en que se han reconocido diferencias entre las especies del complejo en cuanto a: la localización; la morbilidad y su sensibilidad a los antibióticos. Por ello los microbiólogos deben diferenciar las especies y los infectólogos requerir la identificación a nivel de especie, desterrándose el “complejo A. baumannii calcoaceticus”. 

La identificación se efectúa con el esquema de Bouvet y Grimont modificado por Gerner-Smidt y cols. que incluye desarrollo a 37ºC, 41ºC y 44ºC, hemólisis, ácido de glucosa y desarrollo en diversas fuentes de carbono. Recientemente se ha comprobado la participación de A. nosocomialis y de A. pittii en la infección intrahospitalaria, pero con menor mortalidad asociada que A. baumannii. No obstante, parece existir una epidemiología variable, ya que en algunos estudios, como el realizado en Noruega en aislados de bacteriemia, A. nosocomialis fue la especie de Acinetobacter más prevalente (46,9%), seguida de A. pittii (19,5%) y A. baumannii (8,8%). 

Estos datos son muy diferentes con los del Reino Unido y de Estados Unidos, en los que A. baumannii fue el más prevalente (78,0 y 63,0%, respectivamente) y con menor proporción, pero muy diferente, de A. nosocomialis (0,3 y 21%, respectivamente) y A. pittii (1,7 y 8,0%, respectivamente). Debemos por lo tanto seguir prestando atención a este microorganismo con el objetivo de establecer las mejores opciones terapéuticas y medidas epidemiológicas de contención, sobre todo de los aislamientos con resistencia extrema y panresistentes.

Bibliografía:
http://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/2857/2182
http://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-iacinetobacter-baumannii-i-debemos-seguir-prestando-90184326


Ejemplo de infecciones por A. baumanni 

Sepsis provocada por A. baumannii

24 de marzo día internacional de la tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona a otra a través de gotículas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa.

La infección por M. tuberculosis suele ser asintomática en personas sanas, dado que su sistema inmunitario actúa formando una barrera alrededor de la bacteria. Los síntomas de la tuberculosis pulmonar activa son tos, a veces con esputo que puede ser sanguinolento, dolor torácico, debilidad, pérdida de peso, fiebre y sudoración nocturna. La tuberculosis se puede tratar mediante la administración de antibióticos durante seis meses.

Referencias bibliográficas:

http://www.who.int/topics/tuberculosis/es/

http://saber.ucv.ve/xmlui/bitstream/123456789/1165/1/PLAN%20PARA%20EL%20ABORDAJE%20DE%20LOS%20CONTACTOS%20DE%20PCTES.%20CON%20DIAGNOSTICOS%20DE%20TUBERCULOSIS%20PULMONAR%20EN%20LOS.pdf

¿Por qué el grupo sanguíneo O resiste mejor la malaria?

 Se sabe desde hace tiempo que las personas con sangre del tipo O están protegidos de morir de malaria grave. Ahora, en un estudio publicado en Nature Medicine, un equipo de científicos escandinavos explica los mecanismos detrás de la protección que proporciona el tipo de sangre O y sugieren que la presión selectiva impuesta por el paludismo puede contribuir a la distribución variable global de los grupos sanguíneos ABO en la población del ser humano.

La malaria es una enfermedad grave que, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) puede infectar a 200 millones de personas al año, 600.000 de ellas, principalmente niños menores de cinco años, fatalmente. La malaria, más endémica en el África subsahariana, es causada por diferentes tipos de parásitos de la familia plasmodium, con todos los casos de malaria grave o mortal causados por la especie conocida como Plasmodium falciparum.

En los casos graves de la enfermedad, los glóbulos rojos infectados se adhieren excesivamente a la microvasculatura y bloquean el flujo sanguíneo, causando deficiencia de oxígeno y el daño tisular que puede conducir al coma, daño cerebral y, finalmente, la muerte. Por lo tanto, los investigadores han tenido mucho interés en aprender más acerca de cómo esta especie de parásito hace que los glóbulos rojos infectados sean tan pegajosos.

Desde hace tiempo, se sabe que las personas con sangre del tipo O están protegidos contra la malaria severa, mientras que aquellos con otros tipos, como el A, a menudo caen en coma y mueren. Por ello, desentrañar los mecanismos detrás de esta protección ha sido uno de los principales objetivos de la investigación de la malaria.

El equipo también demuestra cómo se adhiere fuertemente a la superficie de los glóbulos de tipo A, pero sólo débilmente al tipo O. "Nuestro estudio une hallazgos anteriores. Podemos explicar el mecanismo detrás de la protección que el grupo sanguíneo O proporciona contra la malaria severa, que puede, a su vez, explicar por qué el tipo de sangre es tan común en las zonas donde la malaria es común", explica el investigador principal, Mats Wahlgren, profesor en el Departamento de Microbiología, Tumor y Biología Celular en Karolinska.Un equipo de expertos dirigido desde el Instituto Karolinska en Suecia ha identificado una nueva e importante pieza del rompecabezas con la descripción de la parte fundamental que desempeña la proteína RIFIN. Mediante el empleo de datos de diferentes tipos de experimentos con células en cultivo y de animales, mostraron cómo el parásitoPlasmodium falciparum segrega RIFIN, y cómo la proteína se dirige hacia la superficie de las células de la sangre, donde actúa como un pegamento.

Este experto pone como ejemplo de sus hallazgos que en Nigeria, más de la mitad de la población pertenece al grupo sanguíneo O, precisamente la clase de sangre que protege contra la malaria. Según Wahlgren, las conclusiones del estudio son "conceptualmente simples", a pesar de que como RIFIN se encuentra en muchas variantes diferentes, el equipo ha necesitado mucho tiempo para identificar exactamente cuál es la responsable de este mecanismo.

Biografía:
http://elpais.com/elpais/2015/03/09/planeta_futuro/1425893882_809565.html

Incidencia de malaria en el mundo

http://elpais.com/especiales/2014/planeta-futuro/mapa-malaria/

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus PRODUCE UNA LIPASA SAL-2 QUE INHIBE SU PROPIO CRECIMIENTO: UNA PARADOJA SIN RESOLVER

El Staphylococcus aureus (S. aureus), es un coco grampositivos en racimos, famosa en todo el mundo para un subtipo llamado como MRSA (S. aureus resistente a la meticilina). Una de las infecciones más comunes causadas por S aureus son las infecciones de la piel, con una gran variedad de factores de virulencia implicados. Existen sistemas de defensa en la piel, uno de los cuales son los ácidos grasos libres. La presencia de estos compuestos bactericidas hace que la piel sea menos hospitalaria para los microorganismos tales como los estafilococos. Obviamente, S. aureus ha desarrollado mecanismos de defensas. Pero aquí está la paradoja en cuestión. Hay una enzima clave llamada SAL-2 (S. aureus lipasa), producida por S. aureus que básicamente descompone el componente lipídico de la piel, produciendo altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano. 

Eso parece desafiar el sentido común, ya que, la bacteria produciría una enzima para producir un compuesto que inhibiría su propio crecimiento. En el caso de los Staphylococcus de tipo salvaje, la actividad de la lipasa SAL-2 produce altas concentraciones de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano. La cepa MRSA tipo USA300 es un CA-MRSA (S. aureus Resistente a la Meticilina Asociado a la Comunidad), subtipo hipervirulento reportado por primera vez en los EE.UU. como una causa de infección de la piel y de tejido blando en el año 2000. En trabajos anteriores, SAL-2 fue identificado como uno de sólo siete proteínas secretadas que fue producido universalmente por 63 diversas cepas de S aureus y, como tal, es poco probable que S. aureus habría evolucionado para mantener la producción abundantes de SAL-2 si no le confiriera un beneficio sustancial a la bacteria. La lipasa SAL de S. aureus, se da en múltiples formas, SAL-1, SAL-2 y SAL-3. 

La enzima SAL-2 es adquirida por Staphylococcus a través de un bacteriófago llamado SAP-2. En estudios bioquímicos han demostrado que, en su forma purificada la SAL-2 tiene una actividad específica contra la pared de S aureus con un MIC de 1 μg/ml. En esta investigación (ver bibliografía) la paradoja fue estudiada con cepas modificadas geneticamente de CA- MRSA que no podían producir la lipasa SAL-2, y comparon la respuesta del mutante y las cepas de tipo salvaje a los triglicéridos. El resultado fue que los mutantes crecieron bien en presencia de triglicéridos. La conclusión basica fue que SAL-2 es procesado a la forma activa por la Aureolisina. La forma activa de SAL-2 hidroliza los triglicéridos de ambos ácidos grasos tanto de cadena corta y larga. La enzima SAL-2 hidroliza trilinoleína a ácido linoleico, un ácido graso con conocidas propiedades anti-estafilocócicas. Se necesitan más estudios para dilucidar la paradoja.

Bibliografia:
Role of lipase, from community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus strain USA300, in hydrolyzing triglycerides into growth inhibitory free fatty acids.
J. Bacteriol. September 2014,

http://jb.asm.org/content/early/2014/09/03/JB.02044-14.abstract